Das Testosteronmangel-Syndrom umfasst eine Reihe unspezifischer Komponenten wie eine veränderte Verteilung des Körperfetts,
den Verlust an Körperkraft, Osteoporose, Stimmungsschwankungen und Sexualstörungen. Letztere spielen in der urologischen Praxis
insbesondere als erektile Dysfunktion (ED) eine wesentliche Rolle.
Für die erektile Funktion ist ein
Zusammenwirken des zentralen und peripheren Nervensystems wie auch endokriner Faktoren mit den strukturellen Komponenten des
Schwellkörpergewebes von Bedeutung. In experimentellen und klinischen Studien wies das penile Gewebe
bei Testosteronmangel auf struktureller und molekularer Ebene charakteristische Veränderungen auf.
Hierbei ist die Integrität des Gewebeaufbaus der Corpora cavernosa beeinträchtigt.
Insofern kommt der Testosteronsubstitution bei hypogonadalen ED-Patienten alleine oder in Kombination mit Phosphodiesterase-5-
Rolle des Testosterons in der vasogen verursachten ED
Die Pathophysiologie der ED wird vielfach im Wesentlichen auf einen vasogenen Ursprung zurückgeführt [2]. Dem Verlust der funktionellen und strukturellen Integrität des penilen Endothels – als endotheliale Dysfunktion bezeichnet – wird dabei die zentrale Rolle in der Entwicklung von ED beigemessen. Epidemiologische Daten machen deutlich, dass kardiovaskuläre Risikofaktoren bei ED-Patienten eine hohe Prävalenz aufweisen.
In einer aktuellen multivariaten Analyse von kardiovaskulären Risikofaktoren bei Männern mit ischämischer Herzkrankheit und ED
resultierte allerdings nur das Alter als unabhängiger Risikofaktor für ED [3]. Bestätigte sich das,
käme wohl eher der glatten Muskulatur mit venösem Leck die zentrale Rolle bei der Entstehung von ED zu.
Ein neuerer Übersicht kommen die Autoren zu dem Schluss, dass bei einem erniedrigten Testosteronspiegel eine Reihe
pro-erektiler molekularer Mechanismen herunterreguliert ist und zudem die Kontraktilität der penilen glatten
Muskulatur ansteigt. Hierbei spielen die Hypersensitivität gegenüber α-adrenergen Agonisten, die erhöhte Phosphorylierung
des Glattmuskelmyosins, Veränderungen der Zusammensetzung der Glattmuskelisoformen, die Aktivierung der RhoA/ROK-
Bei einer jüngeren Untersuchung von 47 ED-Patienten wurde bei 74% der Männer in den
Corpora cavernosa ein Anteil an Kollagenfasern von über 52% vorgefunden [5].
Die Patienten mit einem positiven Rigiscan wiesen deutlich niedrigere Spiegel an Gesamt- und freiem Testosteron auf
als diejenigen mit negativem Rigiscan. Zudem war bei ersteren der Anteil an Kollagenfasern in den Corpora cavernosa
mit 57% gegenüber 48% signifikant höher. In dem Studienkollektiv war die Korrelation zwischen erniedrigten
Testosteronspiegeln, kavernöser Fibrose und ED evident.
Bei ED-Patienten findet sich ein hoher Anteil von Männern mit einem niedrigen Testosteronspiegel. Die überwiegende Mehrheit der Patienten, die sich aufgrund von Erektionsstörungen in ärztliche Behandlung begeben haben, war zwischen 50 und etwa 79 Jahren alt (nach Daten von Köhler TS, et al. 2008). |
Seit mehr als zehn Jahren haben sich Phosphodiesterase-5 (PDE5)-Hemmer bei ED als effektive orale Therapeutika erwiesen. Vielfach zeigte sich der gewünschte Effekt jedoch erst nach Ausgleich eines Testosterondefizits. Darüber hinaus weisen verschiedene Untersuchungen aber auch gute Erfolgsraten einer alleinigen Testosterontherapie bei ED aus.
Bei 17 von 20 ED-Patienten mit venösem Leck verbesserte sich die erektile Funktion allein aufgrund einer Testosteronsubstitution. Der International Index of Erectile Function (IIEF) für die erektile Funktion stieg nach zwölf Wochen von ausgangs 11 auf 22,5 und auf 27,0 nach 24 Wochen. Bei neun Patienten wurde die erektile Funktion in vollem Umfang wieder hergestellt [7].
Weitere Daten zu den subjektiven Ansprechraten und zur Akzeptanz einer mittel- bis langfristigen Testosteronsubstitution mit Androtop®Gel liefert eine Studie mit 127 aufeinander folgenden Patienten (mittleres Alter: 58,4 Jahre), von denen sich fast alle aufgrund von ED und/oder Libidoverlust in ärztliche Behandlung begeben hatten. Etwa zwei Drittel der Männer erfuhren eine deutliche Besserung ihrer Beschwerden [8]. Eine ähnliche hohe Ansprechrate bei ED-Patienten auf Testosteronausgleich (61%) war bereits zuvor berichtet worden [9].
Nach detaillierter Analyse der einschlägigen wissenschaftlichen Literatur kommt das Endocrine Aspects of Male Sexual Dysfunctions
Committee, mit elf Mitgliedern aus acht Ländern zu der Schlussfolgerung, dass Männer mit ED, mit hypoaktivem sexuellem Verlangen
und mit verzögerter Ejakulation, wie auch solche mit Adipositas und/oder metabolischen Krankheiten hinsichtlich eines
Testosterondefizits untersucht und gegebenenfalls diesbezüglich behandelt werden sollten [10]. Der alleinige langfristige
Ausgleich eines Testosteronmangels kann bei ED-Patienten zu einer deutlichen Verbesserung der erektilen Funktion führen,
oder zumindest die Therapie mit einem PDE5-Hemmer sinnvoll unterstützen.
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