BK-Polyomavirus im Urin bei Patienten mit Blasenschmerzsyndrom/Interstitieller Zystitis

  Das Blasenschmerzsyndrom (PBS, painful bladder syndrome) ist der Überbegriff für mehrere mit der Harnblase im Zusammenhang stehende Schmerzsyndrome unbekannter Ätiologie. Interstitielle Zystitis (IC) ist durch chronische Entzündung mit Glomerulationen oder Hunner-Ulzera bei Hydrodistension gekennzeichnet. Die Erkrankung wird als Subtyp des PBS betrachtet (PBS/IC). Der BK-Polyomavirus (kurz BK-Virus) wurde erstmals 1971 im Urin bei dem Empfänger eines Nierentransplantats mit den Initialen B.K. nachgewiesen. Untersuchungen der Seroprävalenz haben erkennen lassen, dass bis zu 90% der Gesamtbevölkerung dauerhaft mit dem BK-Virus infiziert ist. Die am häufigsten berichtete klinische Manifestation der Infektion mit BK-Virus ist hämorrhagische Zystitis. Insbesondere immunsupprimierte Patienten sind hierdurch gefährdet.

  Es sollte die Hypothese überprüft werden, wonach das BK-Virus in der Pathophysiologie des PBS/CI und der Prognose für Betroffene möglicherweise eine Rolle spielen könnte (Van der Aa F, et al. 2014):

  Von 15 Patienten mit PBS/IC und 8 Kontrollen (Patienten mit Urolithiasis, überaktiver Blase und benigner Prostatahyperplasie) wurden Urinproben gesammelt. Darin wurden die BK-Virus-Titer mittels Realzeit-Polymerase-Kettenreaktion bestimmt.

  In die Pilotstudie wurden 15 Patienten (8 Männer) mit unterschiedlichen Schweregraden einer PBS/IC aufgenommen. Die Blasenschmerzen in der Füllungsphase und Schmerzlinderung nach der Blasenentleerung bestanden in den meisten Fällen bereits länger als 5 Jahre.

Bei 11 der 15 Patienten ließen sich positive Titer des BK-Virus nachweisen. Im Mittel wurden 5,95 log Kopien/ml (Bereich: 4,15–7,37 log Kopien/ml) im Urin bestimmt. Die von 8 Kontrollen erhaltenen Urinproben waren allesamt BK-Virus-negativ.

Eine Zystoskopie und Hydrodistension konnte nur bei 9 BK-Virus-positiven und den 4 BK-Virus-negativen PBS/IC-Patienten durchgeführt werden. Ulzerationen und Glomerulationen waren bei allen 9 BK-Virus-positiven aber nur einem BK-Virus-negativen Patienten vorhanden.

Bei allen Patienten, die sich einer Hydrodistension unterzogen, wurden Biopsien entnommen. Alle Proben enthielten entzündliche Infiltrate ohne spezifische virale Einschlüsse. Nach der European society for the Study of Interstitial Cystitis (EDSSIC)-Klassifikation wurden 10 Fälle als ESSIC 2C oder 3C, 3 Fälle als ESSIC 1C und 2 als ESSIC XX eingestuft. BK-Virus-positive Titer hatten 9/10 ESSIC 2C- und 3C-Patienten sowie beide ESSIC XX-Patienten. Die ESSIC 1C-Patienten und ein ESSIC 2C-Patient waren BK-Virus-negativ. Es wurde eine Reihe von Behandlungsstrategien mit wechselnden Erfolgen angewandt. Unter anderem erhielten zwei Patienten intravenös Cidofovir – allerdings ohne Linderung der Symptome. Drei Patienten, bei denen die höchsten viralen Titer gemessen wurden, unterzogen sich letztlich der Zystektomie.

Die Ergebnisse der Pilotstudie bekräftigen die Hypothese, dass BK-Virus mit der Pathophysiologie des Blasenschmerzsyndroms/Interstitielle Zystitis im Zusammenhang steht.
⇒  Bei erhöhten viralen Titern im Urin ließen sich demnach neue Therapieansätze wie länger dauernde Chinolon-Behandlung und/oder intravesikale Cidofovir-Instillationen ins Auge fassen. Allerdings hat sich beides bislang erst in vitro gegen das BK-Virus als wirksam erwiesen.

Van der Aa F, Beckley I, de Ridder D, 2014. Polyomavirus BK - a potential new therapeutic target for painful bladder syndrome/interstitial cystitis. Med Hypothes 83:317-320.
 

 Februar 2015

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Referat: jfs