Endogenes asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) ist ein Inhibitor der Stickstoffmonoxid (NO)-Synthetasen.
Es kann die NO-Produktion deutlich beeinträchtigen und wird hierüber unter anderem mit erektiler Dysfunktion (ED) in Verbindung gebracht.
Diesbezüglich wurde der Zusammenhang zwischen der Plasma-ADMA-Konzentration und der Schwere einer ED sowie dem
Vorliegen einer kardiovaskulären Krankheit untersucht
(Aktoz T, et al. 2010):
Es wurde berichtet, dass der Plasma-ADMA-Spiegel positiv mit endothelialer Dysfunktion korreliert.
Bei 92 Patienten, die sich einem Belastungs-EKG und einer Koronarangiographie unterzogen, wurde der ADMA-Spiegel im Plasma bestimmt.
Nach Bewertung der erektilen Funktion anhand der Domäne "Erectile Function" des International Index of Erectile Function
(IIEF-EF) wurden die Teilnehmer in drei Gruppen aufgeteilt:
I Männer mit ED (IIEF-EF Score 11,6 ± 6,7) aber ohne kardiovaskuläre Krankheit.
II Männer mit ED (IIEF-EF Score 15,6 ± 6,4) und stabiler kardiovaskulärer Krankheit.
III Männer ohne ED (IIEF-EF Score 27,7,6 ± 1,6) und ohne kardiovaskuläre Krankheit.
Bei den Männern in Gruppe I (n=41; zumeist schwere ED) lag der mittlere ADMA-Spiegel signifikant höher als bei den Männern der Gruppe II
(n=29; leichte bis moderate bzw. moderate ED und stabile kardiovaskuläre Krankheit) wie auch den Männern der Gruppe III (n=22;
keine ED und keine kardiovaskuläre Krankheit; Abb.).
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Mittlere Plasma-ADMA-Spiegel in den drei Gruppen I (ED, keine kardiovaskuläre Krankheit), II (leichte bis moderate bzw. moderate ED und
stabile kardiovaskuläre Krankheit) und III (keine ED und keine kardiovaskuläre Krankheit).
Gruppe I versus Gruppen II und III, p<0,05
(Aktoz T, et al. 2010).
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In allen Gruppen bestand eine signifikante, negative Korrelation zwischen der ADMA-Konzentration und dem IIEF-EF Score.
Der endogene Inhibitor von NO-Synthetasen, asymmetrisches Dimethylarginin, ist im Plasma von ED-Patienten signifikant erhöht und steht
im Zusammenhang mit der Schwere der ED.
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Im Einklang mit der Hypothese, wonach es in den gegenüber Koronarien kleiner dimensionierten Penisarterien eher zu Gefäßverschlüssen kommt,
fand sich insbesondere bei Patienten mit schwerer ED ein deutlich erhöhter ADMA-Spiegel im Plasma.
Die Autoren glauben, dass eine Subgruppe von Patienten mit schwerer ED und einem erhöhten ADMA-Spiegel von einer L-Arginin-Supplementierung
in Verbindung mit der Anwendung eines Phosphodiesterase-5 (PDE5)-Hemmers profitieren könnte.
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