Männer mit chronischer Nierenkrankheit vermehrt hypogonadal
Bei Männern mit chronischer Nierenkrankheit und mit terminaler Niereninsuffizienz lässt sich je nach dem Grad der Niereninsuffizienz in bis zu 66% der Fälle ein deutlicher Mangel an Gesamt- wie auch an freiem Testosteron nachweisen (Iglesias et. al. 2012). Der mit der Urämie im Zusammenhang stehende Hypogonadismus entsteht multifaktoriell. Er bessert sich nur selten mit Beginn der Dialyse, normalisiert sich normalerweise aber nach einer Nierentransplantation.
      Experimentelle und klinische Befunde lassen vermuten, dass Testosteronmangel auch bei der Progression von Nierenkrankheiten eine Rolle spielt. Darüber hinaus wurden niedrige Testosteronspiegel bei Hämodialyse-Patienten mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko in Zusammenhang gebracht. Ferner mehren sich Befunde, wonach Testosteronmangel zum Ausbruch und/oder der Progression kardiovaskulärer Krankheiten beiträgt. Bei Patienten mit chronischer Nierenkrankheit stand Testosteronmangel im Zusammenhang mit endothelialer Dysfunktion.
      Urämie ist ein pro-inflammatorischer Zustand, der bekanntermaßen zur Entwicklung atherosklerotischer Gefäßveränderungen führen kann. Inflammatorische Zytokine supprimieren die hypothalamisch-hypophysär-testikuläre Achse, so dass Entzündungskrankheiten oftmals mit Testosteronmangel assoziiert sind.

Hyperprolaktinämie und endotheliale Dysfunktion
Prolaktin wird im Hypophysenvorderlappen und verschiedenen anderen Geweben gebildet. Die physiologische Rolle des Hormons beim Mann ist nach wie vor ungeklärt.
      Hyperprolaktinämie findet sich häufig bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Sie geht meist mit endothelialer Dysfunktion wie auch arterieller Steifigkeit einher und führt zu kardiovaskulärer Morbidität/ Mortalität. Prolaktin-Retention führt bei Männern mit chronischer Nierenkrankheit zu Testosteronmangel infolge Inhibition der Gonadotropin-Bildung.

Subklinischer Hypothyreoidismus und Low-T3-Syndrom
Mit fortschreitender Abnahme der Nierenfunktion erhöht sich die Prävalenz von subklinischer Hypothyreoidismus und dem Low-T3-Syndrom. Ein niedriger Spiegel an Thyronin ist bei Patienten mit chronischer Nierenkrankheit mutmaßlich ein unabhängiger Prädiktor für endotheliale Dysfunktion, arterielle Steifigkeit, Arteriosklerose der Carotis, linksventrikuläre Hypertrophie und kardiovaskuläre Mortalität.

Mit chronischer Nierenkrankheit sind Fehlregulationen auf der hypothalamisch-hypophysär-gonadalen Achse und kardiovaskuläre Risikofaktoren assoziiert. ⇒  Es wird argumentiert, dass den hormonellen Funktionsstörungen eine Rolle als urämische Risikofaktoren zukommt, die unter Umständen auch als therapeutische Ziele genutzt werden können.