Oktober 2004 
 

Wie beeinflußt Testosteron den Blutdruck?


Männliches Geschlecht ist anerkanntermaßen ein erheblicher Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Als wesentliche Ursache hierfür gilt die bei Männern gegenüber Frauen höhere Prävalenz des Bluthochdrucks. Aufgrund dieser Tatsache wurden zahllose Experimente und Studien unternommen, um herauszufinden, ob bzw. auf welche Weise Testosteron den Blutdruck beeinflußt.

Die Angriffspunkte des Testosterons, um auf den Blutdruck Einfluß zu nehmen, liegen im Zentralnervensystem, den Nieren und den Blutgefäßen. Androgenrezeptoren sind in Gehirnarealen nachgewiesen worden, in denen der Blutdruck und die Herzfrequenz reguliert werden. In Tierversuchen wurde jüngst gezeigt, daß Testosteron die Resorption in den proximalen Nierentubuli erhöht (Quan A, et al. 2004). Die Wirkungen des Testosterons an den Gefäßen sind komplex. Bei exogener Testosteronzufuhr ist der Nettoeffekt auf den Blutdruck von der Dosis, der Dauer der Einwirkung, dem Vorliegen von Gefäßerkrankungen und vom Geschlecht abhängig (Review: Littleton-Kearney M, Hurn PD. 2004):

Testosteron per se verursacht keinen Bluthochdruck
Denn wie wäre es sonst zu erklären, daß die Mehrheit eugonadaler Männer bis ins hohe Alter normotensiv ist und hypogonadale Männer überproportional häufig einen Bluthochdruck entwickeln (Muller M, et al. 2003).

In physiologischer Konzentration hat Testosteron sowohl vasodilatatorische als auch vasokonstriktorische Eigenschaften. Bei normotensiven Männern heben sich die Wirkungen gegenseitig auf. Das Gleichgewicht kann aber durch eine Reihe von Faktoren wie Stoffwechselstörungen, Adipositas, Rauchen und Alkohol gestört sein. Solche Faktoren sind auch dafür bekannt, daß sie sich negativ auf die Hodenfunktion auswirken und unter Umständen einen manifesten Hypogonadismus bewirken.

Testosteronwirkungen am Gefäßendothel und der Gefäßmuskulatur
Ex-vivo-Untersuchungen mit Gefäßen haben insbesondere die Erkenntnis gebracht, daß die Wirkung des Testosterons auf die glatte Gefäßmuskulatur sowohl Endothel-vermittelt als auch direkt zustande kommt.

  • Gefäßerweiternde Effekte des Testosterons werden über die Induktion der Stickstoffmonoxid (NO)-Produktion in den Endothelzellen ausgeübt. Allerdings ist diese Wirkung an Gefäßen, deren Endothel abpräpariert worden ist, nur gemindert und nicht aufgehoben.
  • Direkte Wirkungen des Testosterons an der glatten Gefäßmuskelzelle werden über verschiedene Ionenkanäle in der Zellmembran erzielt. Nach verschiedenen Befunden sind diese Effekte konzentrationsabhängig. Bei supraphysiologischer Dosierung des Testosterons relaxiert die Muskulatur, während sich dieser Effekt mit sinkender Testosteronkonzentration ins Gegenteil verkehrt.

    Männer und Frauen mit Gefäßerkrankungen reagieren unterschiedlich auf Testosteron
    Bei hypogonadalen Männern mit zerebro- oder kardiovaskulären Erkrankungen sind in einigen Studien bereits positive Effekte nachgewiesen worden. Während die Applikation von Testosteron bei gesunden Männern (z. B. Bodybuildern) gefährliche vasomotorische Symptome verursachen kann, tritt bei Koronarpatienten mit geschädigten Endothelien eine Besserung der Symptomatik ein. Es kommt zu einer Dilatation der Koronararterien und der Herzmuskel wird leistungsfähiger (Malkin CJ, et al. 2003).

    Frauen mit Gefäßkrankheiten reagieren hingegen anders als Männer auf eine Behandlung mit Testosteron. Bei ihnen verschlechterte sich während entsprechender Therapieversuche die kardiovaskuläre Erkrankung.
     

  • Quan A, Chakravarty S, Chen J-K, et al. 2004. Androgens augment proximal tubule transport. Am J Renal Physiol 287:F452-F459.
    Littleton-Kearney M, Hurn PD. 2004. Testosterone as a modulator of vascular behavior. Biol Res Nurs 5:276-285.
     

    Oktober 2004

    Drucken
    Autor: JF Schindler