Hintergrund
In allen Gewebeproben wurden Proteine (TSPO und STAR) exprimiert, die durch ihre Funktion, Cholesterin zur inneren Membran von Mitochondrien zu transportieren, auf das Potenzial zur De-novo-Synthese von Steroidhormonen hindeuten. Ferner wird durchweg Cholesterin-Monooxygenase (CYP11A1) exprimiert, mit deren Hilfe aus Cholesterin durch Spaltung der Seitenkette das Pregnenolon entsteht.
Die jeweilige Rate an Proben in denen die Schlüsselenzyme der Androgensynthese (CYP11A1, HSD3B1/2,
CYP17A1 und HSD17B5) exprimiert waren, geht aus der Abbildung hervor.
Danach hatte jeweils eine Mehrheit der Gewebeproben aus normaler Prostata, BPH und PCa das notwendige
Enzymrepertoire zur De-novo-Synthese von Testosteron (Abb.). Daraus lässt sich allerdings
nicht entnehmen, inwieweit eine De-novo-Synthese von Androgenen in den verschiedenen Gewebetypen der Prostata
klinisch relevant sein kann.
Bei Fehlen von HSD3B ist zwar die De-novo-Synthese von DHEA möglich, das dann aber nicht in Testosteron überführt werden kann.
Auch ohne HSD3B und/oder CYP17A1 können adrenale Androgene in der Prostata in Testosteron umgewandelt werden.
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